Miami, FL, viernes 4 de abril de 2025.
Millones de estadounidenses nacen predispuestos a altos niveles de un colesterol llamado lipoproteína(a). Los médicos finalmente están descubriendo cómo tratarlo.
Una sola dosis de un medicamento experimental redujo drásticamente los niveles de un tipo mortal de colesterol, a menudo considerada intratable, durante hasta un año.
La lipoproteína(a) es un tipo de colesterol que acecha en el cuerpo, no detectado por pruebas de rutina e imperturbable por medicamentos existentes, dieta o ejercicio.
El hallazgo, dicen los cardiólogos, es un paso crítico hacia el tratamiento de los millones de estadounidenses genéticamente predispuestos a niveles anormalmente altos de lipoproteína(a), o Lp(a).
«Es notable», dijo el Dr. Eric Brandt, director de cardiología preventiva en el Centro Cardiovascular Frankel de Salud de la Universidad de Michigan en Ann Arbor, quien no participó en la nueva investigación. «Estos medicamentos tienen el potencial de eliminar casi por completo esa lipoproteína».
Las personas con altos niveles de Lp(a), unos 64 millones de adultos en Estados Unidos, tienen un riesgo extremadamente alto de acumulación de colesterol en sus arterias. Esa acumulación aumenta sus probabilidades de sufrir un ataque al corazón, un derrame cerebral y muerte prematura por problemas cardiovasculares.
Los hallazgos de un ensayo anterior del medicamento de Eli Lilly, llamado lepodisiran, mostraron que el medicamento era seguro.
El último estudio, un ensayo clínico de Fase 2 financiado por Lilly, incluyó a 320 personas. Una inyección, encontraron los investigadores, redujo los niveles de Lp(a) en un 93.9% después de seis meses. Después de un año, los efectos disminuyeron, pero solo ligeramente, con niveles medidos en un 88.5% más bajos que la línea de base. Las personas en el ensayo que recibieron una segunda dosis a los seis meses tuvieron una reducción del 94.8% al año.
«Esta es una fuente importante de morbilidad y mortalidad cardiovascular», dijo el Dr. Steven Nissen, director académico del Instituto de Corazón, Vascular y Torácico de la Clínica Cleveland e investigador principal del ensayo de lepodisiran. «Nunca hemos podido tratar la lipoproteína(a) hasta ahora», dijo.
Lepodisiran funciona al dirigirse al ARNm, o ARN mensajero, que le indica al cuerpo que produzca Lp(a). El ARN mensajero lleva instrucciones a las proteínas en el cuerpo para producir ciertas sustancias, en este caso, Lp(a). El medicamento funciona esencialmente «disparando al mensajero».
Los hallazgos de Nissen fueron presentados el domingo en la reunión anual del Colegio Americano de Cardiología en Chicago y publicados en el New England Journal of Medicine.
Una triple amenaza
La lipoproteína(a) es peligrosa de tres maneras: se adhiere al LDL (el colesterol «malo»), lo que hace más probable que obstruya las arterias; es particularmente buena para causar inflamación; y tiende a provocar coágulos sanguíneos.
Las pruebas rutinarias de colesterol en sangre podrían buscar Lp(a) pero no lo hacen, en gran parte porque nunca ha habido un tratamiento efectivo para ello.
Un diagnóstico de alta Lp(a) fue un shock para Donald Kosec, de 61 años, de Stow, Ohio. Kosec dijo que nunca tuvo ninguno de los factores de riesgo típicos para enfermedades cardíacas: hacía ejercicio regularmente, mantenía un peso saludable y los chequeos con el médico mostraban niveles normales de colesterol y presión arterial.
Hace ocho años, cuando tenía 53, Kosec fue a su médico después de sentirse un poco sin aliento. Fue solo entonces que supo que todas las arterias principales que bombeaban sangre hacia y desde su corazón estaban bloqueadas. La Lp(a) elevada fue la culpable.
Dentro de tres semanas, estaba teniendo una cirugía de bypass quíntuple.
«Pasar de no tener cuidado en el mundo a de repente enfrentar tu propia muerte, tu propia mortalidad», dijo Kosec. «Me pilló desprevenido, en gran medida».
Entró en un ensayo clínico para un tratamiento similar al lepodisiran, del fabricante de medicamentos Amgen. Los primeros resultados mostraron que ese medicamento, llamado olpasiran, redujo la Lp(a) en al menos un 95% en nueve meses.
Resulta, sin embargo, que Kosec recibió el placebo en el ensayo, no el medicamento real. No sabe si su Lp(a) sigue elevada. Sin más tratamiento, probablemente lo esté.
Todo lo que puede hacer ahora es esperar a que una de estas prometedoras terapias de Lp(a) esté disponible.
«Por ahora, estoy controlando mi peso, haciendo ejercicio y todas esas cosas, y hasta ahora todo va bien», dijo Kosec. «Estaré mucho más feliz cuando pueda tomar un medicamento que realmente mejore eso».
Fuente: Erika Ewards, NBC News, TELEMUNDO 51