Miami, FL, martes 2 de julio de 2024.
Científicos de Reino Unido descubrieron una de las principales causas de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
Los investigadores encontraron un punto débil en nuestro ADN que está presente en el 95% de las personas con la enfermedad.
Esta debilidad hace que sea mucho más fácil que algunas células inmunitarias se salgan de control y provoquen una inflamación excesiva en los intestinos.
El equipo descubrió que medicamentos que ya existen parecen revertir la enfermedad en experimentos de laboratorio y ahora quieren llevar a cabo ensayos en humanos.
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son las formas más comunes de enfermedad inflamatoria intestinal, que por lo general se desata en la adolescencia o en los primeros años de la edad adulta.
Enferma desde los 16
Lauren Golightly, quien ahora tiene 27 años, experimentó sus primeros síntomas cuando tenía 16 años: comenzó a sentir calambres estomacales y descubrió sangre en las heces.
Pero esto fue atribuido a su estilo de vida (Golightly pasaba mucho tiempo de fiesta) y no fue hasta que cumplió 21 años y se sometió a una cirugía de apéndice que los médicos se dieron cuenta de que tenía la enfermedad de Crohn.
Hace tres años necesitó un estoma de emergencia después de que parte de sus intestinos se “cerraran” y todavía tiene que “tomar muchos analgésicos” debido a la cantidad de operaciones a las que fue sometida.
«No es la vida que aspiraría a vivir», dice.
¿Cuál es el problema?
Una parte del sistema inmunológico que está muy implicada en la EII son los glóbulos blancos llamados macrófagos.
Estos inundan el revestimiento de los intestinos, donde liberan sustancias químicas (llamadas citocinas) que provocan una inflamación masiva.
La inflamación es parte de la respuesta normal del cuerpo a una infección, pero demasiada durante demasiado tiempo puede tener consecuencias devastadoras para la salud.
El grupo de investigadores del Instituto Francis Crick y del University College de Londres realizó un análisis genético profundo para intentar desentrañar la causa de la EII.
Y descubrieron una sección del código genético (o ADN) que resulta ser el «regulador maestro» de la inflamación de los macrófagos.
Se encuentra justo en “la cima de la pirámide”, dice el Dr. James Lee, del Instituto Francis Crick.
El gen controla el conjunto de sustancias químicas inflamatorias que liberan los macrófagos, y algunas personas nacen con una versión que hace que su cuerpo sea propenso a responder excesivamente.
“Esta es sin duda una de las rutas centrales que fallan para que las personas desarrollen la enfermedad inflamatoria intestinal”, le dijo Lee a la BBC.
«Es el proceso por el cual una de las células más importantes que causa la enfermedad inflamatoria intestinal falla».
¿Un mundo libre de EII?
Otros experimentos, detallados en la revista Nature, mostraron que medicamentos que ya están aprobados para otras enfermedades como el cáncer eran capaces de calmar esta inflamación excesiva.
Estos se realizaron utilizando muestras de pacientes con EII.
«No sólo descubrimos cómo y por qué algo sale mal, sino también una posible nueva forma de tratar estas enfermedades», afirma Lee, quien también es gastroenterólogo en el Royal Free Hospital de Londres.
Sin embargo, no habrá un nuevo tratamiento para la EII de forma inminente.
Los investigadores tienen una ventaja dado que los medicamentos ya existen, pero necesitan encontrar una manera de atacar solo a los macrófagos para que no causen efectos secundarios en todo el cuerpo.
Los fármacos también deberían calibrarse con precisión para calmar la EII, pero no dejar al paciente susceptible a la infección al desactivar el lado bueno de la inflamación en la lucha contra la enfermedad.
Sintomas de EII
- Diarrea
- Dolor de estómago o calambres
- Sangre en las heces
- Sangrado desde el recto
- Fatiga
- Pérdida invountaria de peso
La enfermedad es distinta del síndrome del intestino irritable (o SII), aunque algunos de los síntomas se superponen. Sólo se realiza un diagnóstico de EII si hay inflamación en los intestinos.
Fuente: James Gallagher, BBC